Beneficios clínicamente probados del Glutatión

Mantener buenos niveles de Glutatión, contrarresta los efectos dañinos de los acetaldehídos que son sustancias tóxicas del metabolismo del alcohol etílico, responsable de los daños a largo plazo en el hígado y demás órganos por alcoholismo, por ejemplo, los pulmones.

La ingesta abusiva de alcohol puede conducir a daños irreparables en el hígado. La hepatitis tóxica es una enfermedad no infecciosa producida por la exposición a sustancias químicas que lo dañan gravemente. La lista de los agentes nocivos es bastante extensa, pero el simple abuso de alcohol representa la gran mayoría de los casos. El alcoholismo tiende a ser una enfermedad crónica, sometida a inflamación prolongada que a menudo conduce a la cirrosis hepática con riesgo de muerte.

La disminución de la producción hepática de GSH se observa en la cirrosis alcohólica, aunque no es la única causa, ya que la exposición a otros tipos de toxinas también puede disminuir la producción de glutatión por parte del hígado. Los pacientes alcohólicos con niveles más bajos de GSH son más propensos a sufrir daños en el hígado. Esto ha llevado a los investigadores a intentar tratar la enfermedad hepática alcohólica a través de elevar los niveles de GSH; y tanto los síntomas clínicos como los resultados de las pruebas de función hepática han mejorado con este método.

Estudios han revelado que los datos revisados indican que la ingestión aguda y crónica de etanol induce una disminución en la concentración de GSH y un aumento en la lipoperoxidación en el hígado, tanto en animales de experimentación como en el ser humano; se sugiere que los cambios que están estrechamente relacionados con el agotamiento de GSH se deben a una oxidación en el tejido hepático y a una translocación al medio extrahepático como glutatión libre y / o como conjugados con acetaldehído derivado de etanol.

Como resultado, la proporción hepática GSH / GSSG se reduce drásticamente. La lipoperoxidación parece estar relacionada con el metabolismo del etanol y el acetaldehído por vías secundarias, que se sabe que generan radicales libres relacionados con el oxígeno. Siendo la lipoperoxidación un proceso asociado con el daño y la muerte celular, su estimulación por la ingestión de etanol podría desempeñar un papel en la producción de daño hepático alcohólico en el ser humano. Se discute la participación de varios factores que contribuyen al desarrollo de un índice lipoperoxidativo alto en el hígado en esta situación.

Así mismo, el alcoholismo puede derivar en otros problemas relacionados con el sistema respiratorio debido al estrés oxidativo de los propios acetaldehídos, que son las sustancias tóxicas propias del metabolismo del alcohol etílico, como ya se ha descrito. El alcoholismo crónico se asoció con oxidación alveolar y, con el tabaquismo, oxidación sistémica. Sin embargo, la oxidación sistémica no refleja con precisión el dramático estrés oxidativo inducido por el alcohol en el espacio alveolar. Aunque hubo compensación por el estrés oxidativo causado por el tabaquismo en los grupos de control, la capacidad de mantener un ambiente reducido en el espacio alveolar se vio superada en aquellos que abusaron del alcohol. El importante estrés oxidativo crónico inducido por el alcohol en el espacio alveolar y las ramificaciones subsiguientes pueden ser un modulador importante del aumento de la incidencia y la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria aguda en esta población vulnerable.

La incidencia y la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) aumenta en pacientes críticamente enfermos con antecedentes de abuso crónico de alcohol. Por lo tanto, como primer paso nos preguntamos si el abuso crónico de alcohol, independientemente de otras condiciones comórbidas, disminuye la concentración de GSH en el pulmón humano. Determinamos que los alcohólicos crónicos por lo demás sanos, habían disminuido significativamente las concentraciones de GSH en comparación con los sujetos de control no alcohólicos.

Además, el porcentaje de GSH en la forma oxidada fue mayor en los alcohólicos crónicos (9,8% [2,2 a 14,8%] versus 2,8% [0,4 a 4,0%] p = 0,05), lo que indica una mayor utilización de GSH. Este es el primer informe de que, el abuso crónico de alcohol altera la homeostasis de GSH en el pulmón humano y sugiere un mecanismo potencial por el cual el abuso crónico de alcohol predispone a los pacientes susceptibles a desarrollar SDRA.

Tres décadas de investigación en el metabolismo del etanol han establecido que el alcohol es hepatotóxico, no solo debido a la desnutrición secundaria, sino también a través de alteraciones metabólicas asociadas con la oxidación del etanol. Algunas de estas alteraciones se deben a cambios redox producidos por el NADH generado por la vía del alcohol deshidrogenasa (ADH), que a su vez afecta al metabolismo de lípidos, carbohidratos, proteínas y purinas.

Además de la ADH, los microsomas hepáticos, pueden oxidar el etanol: Los estudios realizados durante los últimos veinte años han culminado en la elucidación molecular del citocromo inducible por etanol, que contribuye no solo al metabolismo y tolerancia del etanol, sino también a la toxicidad de varios xenobióticos. Su activación por ahora proporciona una comprensión de la mayor susceptibilidad del bebedor alcohólico a la toxicidad de solventes industriales, agentes anestésicos, medicamentos comúnmente recetados, analgésicos de venta libre, carcinógenos químicos e incluso factores nutricionales como la vitamina A.

El etanol no solo reduce la vitamina A, sino que también aumenta su hepatotoxicidad. Además, la inducción de la vía microsomal da como resultado una mayor producción de acetaldehído. El acetaldehído, a su vez, causa daño a través de la formación de aductos de proteínas, lo que resulta en la merma de producción de anticuerpos, inactivación de enzimas, disminución de la reparación del ADN y se asocia con un notable deterioro de la capacidad del hígado para utilizar oxígeno. El acetaldehído también promueve el agotamiento del glutatión, la toxicidad mediada por radicales libres, la peroxidación de lípidos y la síntesis de colágeno hepático. Esta nueva comprensión puede eventualmente mejorar la terapia nutricional y farmacológica. Todo esto sugiere que mantener elevados niveles de glutatión, tanto en el hígado como en los pulmones, ayuda a la desintoxicación y eliminación del estrés oxidativo generado por los radicales libres de la propia toxicidad del etanol y los acetaldehídos del alcohol.

Una gran fuente de información es la página oficial de la mayor biblioteca de publicaciones médica, científicas y biotecnológicas del mundo; www.pubmed.gov. Más de 11.100 artículos publicados sobre el glutatión (glutathione) y el alcoholismo.

De todo esto hay mucha información, la puedes encontrar en algunos vídeos de nuestro canal de YouTube de la mano de la máxima autoridad mundial sobre el Glutatión, el Dr. Jimmy Gutman director científico de la compañía Immunotec®, autor también de varios libros de referencia en la materia y uno de los sucesores de la obra del Dr. Gustavo Bounous, creador y padre de Immunocal®, el único suplemento nutracéutico donador de cisteína que a demostrado clínicamente elevar de forma natural los niveles de glutatión intracelular mediante su aislado de proteína de suero lácteo no desnaturalizado.

Puedes ver el vídeo de capacitación sobre el glutatión y sus beneficios haciendo clic aquí.